Болезнь, которая загнана под шконку, оттеснена в далекие регионы Африки и Азии, которая может быть вылечена самыми простыми антибиотиками, все равно самим названием своим по-прежнему вызывает подсознательный полузабытый страх. Слишком многие погибли когда-то.
Начинать лучше сначала.
Пятнадцать тысяч лет назад (датировки сильно разнятся, но нам оно и не принципиально) на территории современной Монголии в глубоких темных и теплых норках собрались три главных действующих лица: суслик тарбаган, блоха и псевдотуберкулезная палочка Yersinia pseudotuberculosis.
Палочка эта — анаэробная (кислород не нужен) морозостойкая бактерия сапрофит, потребитель мертвой органики. Она живет в экскрементах, разлагает захоронённые в земле трупы и, при случае, может паразитировать в кишечнике теплокровных, для чего имеет запасной набор свойств, запускающихся при температуре 37 градусов. На солнце и от высушивания ей быстро плохеет. От организма к организму не передается, вызывает понос, при попадании в кровеносную систему — убивается фагоцитами, туберкулез не вызывает. Короче, вот этот вот скучноватый поедатель трупов и сусличьего дерьма — прямой предок Yersinia pestis, чумной палочки. В сусличьей норе ему живется вполне нормально: темно, зимой выше ноля, и суслик выкопал у себя там специальную отводку под туалет. Копал под туалет, а для Pseudotuberculosis это — столовая. Там же в норе живёт огромная колония блох: для них суслик еда, транспорт и дом родной. Взрослые блохи живут на блоховозе-суслике, а личинки ползают по подстилке. Зимой в Монголии холодно, и у тарбагана, впавшего в спячку, в норке настоящий мороз. Единственное теплое место — нос, согреваемый лапками и время от времени испускающий токи еле тёплого (температура тела в спячке около 5 градусов) воздуха из маленьких ноздрей. Там и собирается вся блошиная тусовка, покусывающая спящего суслика за нос и облизывающая выступающую кровь. А лапы, греющие суслячью мордочку, все в застарелом помете, в котором живёт псевдотуберкулезная палочка.
И так, сезон за сезоном, тысячелетие за тысячелетием, бактерию, не умеющую бороться с защитниками кровеносной системы, прямо в морду толкают к этим защитникам, ослабленным низкой температурой, предлагая в награду питательные клетки крови. А те, кто не умер зимой, раз за разом проходят экзамен на выживаемость у защитных систем проснувшегося и потеплевшего суслика. Постепенно был приобретен набор генов, позволяющих блокировать сигналы тревоги иммунных клеток, хитро проникать в лимфатическую систему, пожирать все вокруг и активно размножаться.
Страшная болезнь, унёсшая жизни сотен миллионов человек и неоднократно менявшая историю многих стран, возникла только потому, что где-то в безлюдных степях Забайкалья местные сурки ложатся в зимнюю спячку с немытыми лапками.
Человек, несомненно, устроен в миллион раз сложнее, но если посмотреть на ситуацию с точки зрения именно эволюционной успешности, то лидера выделить уже не так просто.
Yersinia pestis
Чумная бацилла - молодой, активно развивающийся вид, за сравнительно короткое время распространившийся по всему шару и диверсифицировавший себя на множество животных, бесконечно далекий от вымирания, несмотря на все усилия противоэпидемиологических служб ведущих мировых стран. Задачу полного уничтожения чумы современная медицина даже не берется ставить, в то время как чума пару раз замахивалась на человечество в целом.
Чумная бацилла тысячелетиями использовала популяции человека как источник питания, временами нанося им страшный урон. Сейчас это пресечено благодаря антибиотикам и продуманным глобальным эпидемиологическим мерам. Но сама по себе чума продолжает процветать — у неё ведь есть и другие хозяева.
Работает всё это примерно следующим образом: вас кусает инфицированная чумной палочкой блоха и срыгивает чутка юшки в кровь. Палочка чумы двухконтурная, и внешний контур сообщает первому встречному фагоциту (боец иммунной системы), что он имеет дело с не очень-то опасной бактерией-нарушителем, которую необходимо срочно съесть. После того, как фагоцит поглощает бактерию, должен, по-хорошему, начаться процесс фагоцитоза («переваривания»), но не в случае с Yersinia pestis. Она выпускает антиген (здесь есть врач? Приди и объясни, как это все происходит!), который блокирует этот процесс, и сама начинает разлагать защитную клетку на плесень и липовый мёд. Нажравшись, сытно отрыгнув токсины — продукты распада, палочка замирает в ожидании следующего «охотника». Фактически, чумная палочка является внутриклеточным паразитом: в отличие от своего предка, вне клетки питаться и перемещаться она не может. Прикол в том, что пока Pestis весело резвится внутри фагоцита, тот не спеша дрейфует к лимфоузлу, где должен получить целеуказания и пройти техобслуживание. И когда с этим фагоцитом будет покончено, она окажется в окружении клеток, каждая из которых обязана её поглотить – и погибнуть. Pestis жрёт, делится, жрёт, делится — и так до бесконечности. Бубоны в паху, на шее, под мышками — это лимфатические узлы, переполненные гноем – мёртвыми останками лимфатической системы, и кишащие миллионами чумных палочек. Если бубоны прорвутся наружу, пациент может выжить, если повезет. Если они прорвутся внутрь, выплеснув всю эту срань в кровь и мягкие ткани, то, в общем-то, без вариантов: общий сепсис, система регулирования свертываемости крови разваливается, в одних сосудах дырки, в других — тромбы, давление падает, и жить осталось меньше суток. Симптомы интоксикации нарастают на глазах: сильнейший озноб, мышечные боли, спутанное сознание. Но и это ещё не самое худшее: у кого-то чумная палочка успеет достигнуть легких, где вызовет некроз тканей и острую пневмонию. У человека начнётся кашель с кровью — и количество выделяемой мокроты и крови огромно. Он сгорит в течение пары суток, но при этом как пульверизатор будет непрерывно выхаркивать в пространство сиропчик "чума-гной-кровь", заражая окружающих сразу же лёгочной формой чумы. Находясь рядом с больным без защитного костюма не заболеть невозможно, а смертность легочной формы составляет около ста процентов. Как верховой пожар лёгочная форма неслась по средневековью, превращая города и деревни в набитые трупами пустоши. Правда, именно стопроцентная смертность и мешала этой форме чумы завершить начатое: убив население замкнутой общины в кратчайшие сроки, она затухала, как костер без топлива, и те, кто жил от этого места более чем в пяти днях пути, могли чувствовать себя в относительной безопасности, пока…
Пока к этим соседям не приползала на крысиных шкурах бубонная форма: не такая быстрая, не такая эффективная – со смертностью «всего» около 60 %, она, тем не менее, могла на месяцы задержаться в поселении, убивая и заставляя инфицированных разбегаться по окрестностям. Сам больной бубонной формой был не очень-то и опасен, если его не трогать и сжечь труп – но спасаться он мог на ослике, в котором ехали «пассажиры». Кроме того, мысль о том, что с лежащего у дороги покрытого язвами трупа опасно снимать одежду и сапоги, была не для всех очевидной.
Вообще говоря, чумная палочка может проникнуть в организм человека через любые слизистые оболочки: например, невидимая капелька попала в глаз или через воду, с едой, через ранки на коже, но абсолютное большинство заражений чумой происходит блошиным или легочным путем.
Зуб – самая плотная часть тела человека, отлично сохраняется после смерти и имеет кровеносные сосуды. Именно там велика вероятность найти остатки бактерий, и именно изучение зубов людей в древних захоронениях позволяет проследить историю возникновения и развития чумы в человеческих сообществах.
Самые старые чумные зубы найдены в Армении и принадлежат человеку, умершему примерно пять тысяч лет назад. Кстати, я говорил, что чуме свойственен полиморфизм и большое количество штаммов? Так вот, уведомляю параноиков: чума меняется, приобретая новые свойства. Например, та, самая первая Yersinia pestis передавалась воздушно-капельным путем, не умела взаимодействовать с блохами, не поражала лимфатическую систему, не вызывала такую массовую смертность — короче, на минималках.
В зубах человека, умершего 3800 лет назад на территории современной самарской области, была найдена уже немного другая чумная бацилла. Она лишилась жгутиков, которые ещё сохранялись у нее от предка-псевдотуберкулеза, потеряв возможность двигаться, но зато научилась жить в желудках у блох, вызывать бубоны и прочая прочая.
Считается, что обе эти формы существовали и развивались параллельно какое-то время, но все современные штаммы чумы имеют самарских предков. Эй, Самара! Чем не повод для гордости?!
У Yersinia pestis medievalis, вызвавшей впоследствии черную смерть и последующие вспышки, добавился очень интересный механизм взаимодействия с блохами, но об этом потом.
Изучение зубов умерших людей позволило точно определить, что «чума Антонина» во втором веке нашей эры была на самом деле оспой, афинская чума в VI веке до нашей эры – тифом, но, не вызывая до определенного момента эпидемий, отраженных в письменных источниках, чума существовала и эволюционировала.
